Por: Dr. Luiz
O tabagismo atua como o principal agressor direto da parede da artéria. A fumaça inalada carrega compostos tóxicos que lesam imediatamente o endotélio, que é a camada celular interna que reveste os vasos. Essa agressão contínua gera uma severa disfunção, incapacitando a artéria de produzir óxido nítrico, substância essencial para a dilatação vascular. Consequentemente, as artérias tornam-se rígidas e altamente suscetíveis à oxidação do colesterol LDL, acelerando de forma drástica a formação de placas obstrutivas de gordura e cálcio.
Além do dano estrutural crônico, o cigarro altera o comportamento do sangue em tempo real. A combinação de nicotina e monóxido de carbono induz um estado pró-trombótico, tornando as plaquetas hiper-reativas e o sangue mais viscoso e propenso à coagulação. Paralelamente, o monóxido de carbono sequestra a hemoglobina, reduzindo a oferta de oxigênio. Esse ambiente hostil é o motor da Doença Arterial Periférica (DAP), que se manifesta clinicamente como claudicação intermitente (dor nas panturrilhas ao caminhar) e eleva o risco de isquemia crítica e amputações.
O tabagismo ativo é o maior preditor de falha terapêutica. A vasoconstrição persistente e a hipercoagulabilidade associadas ao fumo causam a oclusão precoce de enxertos (pontes de safena), trombose de stents e necrose de feridas operatórias. Adicionalmente, os componentes do tabaco ativam enzimas proteolíticas que degradam a elastina e o colágeno da parede arterial, consolidando o fumo como o fator de risco isolado mais potente para o crescimento e a ruptura do Aneurisma de Aorta Abdominal. Portanto, a cessação tabágica não é apenas uma recomendação, mas um pilar fisiológico inegociável para a viabilidade e o sucesso de qualquer intervenção vascular!
